Йога и патология щитовидной железы

Щитовидная железа (ЩЖ) относится к основным (классическим) эндокринным органам. Помимо ЩЖ, к данной категории относят центральные железы, расположенные в головном мозге (гипоталамус, гипофиз и эпифиз), которые оказывают в основном регулирующее действие, и периферические – надпочечники, поджелудочная железа, паращитовидные железы и половые железы. К неклассическим эндокринным органам относятся внутренние органы, помимо   основных функций также выделяющие собственные гормоны (почки, сердце, жировая ткань и т.д.).

Щитовидная железа располагается в области щитовидного хряща (формирующего кадык), откуда и получила своё название. По латыни «щитовидная» — thyreoidea, поэтому корень thyr- часто используется в терминологии,  касающейся щитовидной железы (например, «тиреоидные гормоны» — гормоны ЩЖ).

Работа щитовидной железы регулируется гипоталамусом (ГТ) и гипофизом (ГФ) по принципу обратной связи. ГТ выделяет гормон тиреолиберин, воздействующий на переднюю долю гипофиза, где, в свою очередь, вырабатывается тиреотропный гормон (ТТГ), уже непосредственно влияющий на щитовидную железу. ТТГ вызывает выброс в кровоток уже синтезированных гормонов ЩЖ, активизирует синтез новых гормонов, кровообращение в тканях ЩЖ, захват йода (который является необходимым элементом тиреоидных гормонов), а также рост тканей ЩЖ. В ответ на повышение уровня ТТГ в крови ЩЖ усиливает свою активность и количество гормонов ЩЖ повышается. Концентрация тиреоидных гормонов отслеживается гипофизом, который в случае необходимости снижает (или повышает) выработку ТТГ, тем самым регулируя деятельность щитовидной железы.

Для осуществления своих функций ЩЖ вырабатывает и выделяет в кровоток два основных гормона: трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин (Т4). Оба гормона синтезируются с участием йода, поступающего в организм с пищей или водой. Согласно рекомендациям ВОЗ, суточное потребление йода взрослыми должно составлять 150 мкг, беременными и кормящими – 200 мкг, детьми – от 50 до 120 мкг.  В ряде регионов нашей планеты содержание йода в почве и воде недостаточно для насыщения организма человека, в результате чего у жителей данных регионов развивается йодный дефицит. При поступлении в организм менее 50 мкг в сутки синтез Т3 и Т4 снижается и развивается недостаточность функции щитовидной железы.

Щитовидная железа является одним из основных регуляторов основного энергетического обмена и ряда других функций человеческого организма.

Основные функции и эффекты тиреоидных гормонов:

—       Созревание скелета и головного мозга у плода (сначала за счет материнских, потом за счет собственных гормонов)

—       Стимуляция потребления кислорода и общего обмена

—       Стимуляция сократительной функции сердца, а также увеличение частоты его сокращений

—       Повышение чувствительности сердца к симпатической стимуляции

—       Увеличение количества  рецепторов к адреналину в сердце, скелетных мышцах и других тканях

—       Ускорение эритропоэза

—       Усиление перистальтики кишечника

—       Стимуляция обмена костной ткани, в большей степени резорбции

—       Стимуляция обмена белка, особенно в мышцах, при избытке тиреоидных гормонов снижается содержание белка в мышцах (проксимальная миопатия)

—       Ускорение распада холестерина

Адекватная регуляция со стороны гипоталамо-гипофизарной системы, достаточное потребление йода и белков, отсутствие заболеваний щитовидной железы обеспечивает выработку оптимального уровня тиреоидных гормонов, что обеспечивает состояние, называемое эутиреоз – то есть нормальное, физиологически адекватное рабочее состояние щитовидной железы (либо номальный физиологический уровень гормонов ЩЖ).

Эутиреоз также может носить медикаментозный характер – в этом случае нормальный уровень тиреоидных гормонов достигается фармакологически (иногда в сочетании с хирургическими и/или фитотерапевтическими методами лечения).

Гипертиреоз — состояние, при котором щитовидная железа выделяет в кровь избыточные количества Т3 и Т4. Тиреотоксикоз – это совокупность клинических симптомов, связанных с избытком тиреоидных гормонов. Причина тиреотоксикоза может лежать как в самой щитовидной железе, так и в регулирующем её органе (гипофиз). В первом случае ЩЖ по разнообразным причинам сама начинает выработку избыточных количеств собственных гормонов (диффузный токсический зоб (болезнь Грэйвса), токсическая аденома и другие заболевания) — при этом гипофиз, повинуясь принципу обратной связи, снижает выработку ТТГ. В результате в крови наблюдается повышение Т3 и Т4, а также понижение ТТГ. В редких случаях опухоль гипофиза вырабатывает избыточные количества ТТГ, вследствие чего функция ЩЖ тоже чрезмерно усиливается.

Если гипертиреоз вызван патологией ЩЖ (например, болезнь Грейвса), то такой гипертиреоз называют первичным. Если же гипертиреоз вызван патологией гипофиза и избытком ТТГ (что, в свою очередь, приводит к гиперфункции ЩЖ) – это именуется вторичным гипертиреозом.

Другие причины тиреотоксикоза – приём неадекватно высоких доз синтетических гормонов ЩЖ, а также продукция гормонов некоторыми злокачественными опухолями яичников.

При повышении Т3 и Т4 в крови происходит повышение основного энергетического обмена – усиленный распад энергоёмких веществ (углеводов, жиров) с преобразованием химической энергии в тепловую — что приводит к усилению теплообразования и потере массы тела. Кожа становится горячей, наблюдается потливость, учащение стула вплоть до поноса, эмоциональная лабильность, раздражительность, сердцебиение, тахикардия, могут иметь место серьезные нарушения сердечного ритма и ряд других симптомов тиреотоксикоза.

Гипотиреоз – состояние, развивающееся вследствие пониженного уровня тиреоидных гормонов в организме. В некоторых случаях гипотиреоз может быть связан с патологией гипофиза и со снижением выработки ТТГ. Но наиболее частая причина гипотиреоза – аутоиммунный тиреоидит, при котором происходит неадекватная реакция собственной иммунной системы организма на ткани и структуры щитовидной железы, вследствие чего в щитовидной железе развивается аутоиммунное воспаление. Иногда на первом этапе этого процесса повреждение клеточных мембран ЩЖ приводит к тому, что гормоны ЩЖ попадают в системный кровоток и общий тиреоидный фон кратковременно повышается (фаза гипертиреоза, часто проходящая незамеченной). В дальнейшем деструкция клеток ЩЖ, воспаление и фиброз могут постепенно приводить к частичной утрате её функций – вследствие чего уровень тиреоидных гормонов снижается и наступает фаза гипотиреоза. При этом гипофиз повышает выработку ТТГ, который стимулирует рост ЩЖ, заставляя её увеличиваться в объёме, что, однако, не приводит к увеличению её функции. В крови при этом наблюдается снижение Т3 и Т4, а также повышение уровня ТТГ.

Заболевание часто диагностируется уже при появлении симптоматики гипотиреоза: нарастании слабости, вялости, сонливости, отёчности мягких тканей, запоров, нарушений овуляции и бесплодия у женщин, анемии. У детей гипотиреоз опасен тем, что в условиях дефицита тиреоидных гормонов нарушается созревание центральной нервной системы и может развиться умственная отсталость (кретинизм); данное состояние может развиваться и в том случае, если гипотиреозом страдает мать ребенка во время беременности.

В том случае, если гипотиреоз вызван патологией ЩЖ (например, аутоиммунный тиреоидит), то такой гипотиреоз называют первичным. Если же гипотиреоз вызван патологией гипофиза и дефицитом ТТГ (что, в свою очередь, приводит к гипофункции ЩЖ) – это именуется вторичным гипотиреозом.

При изменении уровня тиреоидных гормонов по принципу обратной связи меняется и уровень ТТГ: гипофиз меняет его выработку, чтобы нормализовать тиреоидный фон. Поэтому для первичной оценки функций щитовидной железы, а также для контроля эффективности лечения используется оценка ТТГ. Для уточнения диагноза и уровня поражения (щитовидная железа, гипофиз и т.д.) лабораторно определяется уровень Т3 и Т4, ТТГ и ряд других показателей.

В зависимости от уровня нарушений уровень тиреоидных гормонов может меняться как разнонаправленно (так, при гипотиреозе будет понижен уровень Т3Т4, но повышен уровень ТТГ), так и однонаправленно (например, при ТТГ-продуцирующей опухоли гипофиза будут повышены и ТТГ, и тиреоидные гормоны).

Йогатерапия при патологиях щитовидной железы

При патологии ЩЖ методы йогатерапии (и физической реабилитации вообще) не являются основными. Постановку диагноза и назначение лечения выполняет врач-эндокринолог.

Цель основного лечения – привести пациента к состоянию медикаментозного эутиреоза. Как правило, уже после этого пациент может прийти на занятия йогой.

Построение практики йоги при гипер- и гипотиреозе (даже в стадии медикаментозного эутиреоза) имеет серьёзные различия.

В настоящее время при гиперфункции ЩЖ западная медицина может предложить полное удаление железы с последующим пожизненным приёмом синтетических тиреоидных гормонов. В этом случае — если был применён данный метод лечения и пациент благодаря приёму гормональных препаратов находится в состоянии эутиреоза — практика йоги может никак не ограничиваться.

Если же по каким-то причинам удаление ЩЖ не проводилось и пациент получает консервативное лечение (препараты, подавляющие выработку тиреоидных гормонов), то в этом случае (при гипертиреозе любой этиологии) следует исключить из практики перевёрнутые асаны, увеличивающие кровообращение в области щитовидной железы (возможно, сюда же стоит отнести механические воздействия на область ЩЖ – такие, как джаландхара-бандха). Следует также ограничить симпатотонические техники: капалабхати, бхастрика, сурья-бхедана и подобные им — так как при гипертиреозе исходно повышен тонус симпатического отдела нервной системы (подробнее о влиянии практики йоги на вегетативный тонусЗДЕСЬ). Определенную роль в улучшении состояния могут сыграть парасимпатические техники: шавасана, йога-нидра, чандра бхедана, брамари. Однако пациенты с развёрнутой картиной тиреотоксикоза зачастую вообще не могут выполнять никакой практики и нуждаются в безотлагательном медикаментозном лечении. Нужно также помнить о том, что в некоторых случаях излечение может достигаться только путём хирургической коррекции.

При гипотиреозе существенных противопоказаний в практике нет; следует лишь понимать, что в случае дефицита тиреоидных гормонов тонус симпатической нервной системы снижен и для его поддержания в практику целесообразно вводить симпатотонические техники в достаточном объёме, сообразно состоянию пациента. Не следует злоупотреблять практиками релаксации и другими, повышающими тонус парасимпатической НС. С целью активизации кровообращения в щитовидной железе можно использовать вьяямы на шейно-плечевую зону, перевернутые асаны (в том числе с джаландхара-бандхой) – хотя нужно заметить, что эффективность этих техник в части повышения функции ЩЖ крайне сомнительна.

Напомним, что пациент должен приступать к практике йоги после адекватного лечения и в состоянии эутиреоза — а в этом случае противопоказаний в практике не будет.

Практический опыт (пока ограниченный) показывает, что общая практика йоги, в том числе построенная по симпатотоническому типу, при гипотиреозе в ряде случаев способна улучшать качество жизни, а в некоторых случаях – способствует снижению количества принимаемых тиреоидных гормонов. Однако данный вопрос пока требует дальнейших исследований.

В целом переоценивать эффективность йогатерапии как при пониженной, так и при повышенной функции щитовидной железы не стоит. В обоих случаях на первом этапе приоритетным методом будет медикаментозное лечение (в том числе с привлечением и использованием аюрведической и отечественной фитотерапии).

Продолжение «Узлы щитовидной железы» ЗДЕСЬ