Сахарный диабет 1 типа, йога и физические нагрузки

Гипергликемия (гипер - много, глик - глюкоза, -емия - в крови) - повышенное содержание глюкозы в крови. 

Гипогликемия (гипо - мало) - пониженное содержание глюкозы в крови. 

Сахарный диабет (СД) можно определить как состояние хронической гипергликемии, возникающее либо в силу абсолютного дефицита собственного инсулина (СД 1 типа), либо в силу неэффективного действия инсулина и низкой чувствительности к нему тканей (СД 2 типа). 

Таким образом, оба типа СД связаны с абсолютной или относительной недостаточностью действия инсулина - основного гормона поджелудочной железы. 

Поджелудочная железа (ПЖ) - непарный паренхиматозный (состоящий из сплошной ткани) орган, выполняющий две основные функции: 

1) экзокринную (экзо - наружу, снаружи, -крин - секреция, выделение) - выделение пищеварительных ферментов во внешнюю среду (в просвет кишечника) 

2) эндокринную (эндо - внутрь, внутренний) - выделение во внутреннюю среду (в кровь) биологических веществ-регуляторов - гормонов. Основным гормоном ПЖ является инсулин. Ткань ПЖ содержит островки Лангерганса, состоящие из бета-клеток, которые занимаются синтезом и выделением инсулина.

Инсулин - белковый гормон, являющийся одним из основных метаболических регуляторов. Эффекты инсулина: 

1) обеспечение транспорта глюкозы в клетки печени, мышечной и жировой ткани 

2) стимуляция синтеза (анаболизма) углеводов (внутриклеточного синтеза гликогена из глюкозы), жиров и белков

3) торможение распада (катаболизма) углеводов, жиров и белков

Центральный эффект инсулина в контексте СД - это влияние на углеводный обмен. Инсулин “открывает” для глюкозы “ворота” в клетки и тем самым обеспечивает перемещение глюкозы из крови в ткани - а значит, понижает уровень глюкозы в крови. 

Кроме того, далее внутри клеток инсулин запускает синтез гликогена: длинных цепочек, состоящих из отдельных звеньев - молекул глюкозы. Гликоген является своего рода формой хранения глюкозы внутри клеток, способом запасать глюкозу для дальнейшего использования. 

Таким образом, после еды (особенно содержащей большое количество углеводов) уровень глюкозы в крови повышается (так как она всасывается в кровь из кишечника). Глюкоза обладает прямым стимулирующим действием на бета-клетки ПЖ, которые в ответ усиливают выделение инсулина; инсулин перемещает глюкозу в клетки печени, мышечной и жировой ткани  - и уровень глюкозы в крови снижается. Далее внутри клеток под действием инсулина запускается синтез гликогена для дальнейшего хранения. 

То есть инсулин является регулятором внутренних процессов усвоения съеденной пищи. Можно сказать, что парасимпатическая система и инсулин образуют функциональную пару: сначала активация парасимпатики обеспечивает переваривание и всасывание пищевых субстратов, а потом на сцену выходит инсулин, перемещая глюкозу в клетки и обеспечивая её внутриклеточное усвоение. 

Кроме стимуляции синтеза внутриклеточного гликогена, инсулин также тормозит его распад, не давая “разваливаться” на отдельные молекулы глюкозы.  

Помимо влияния на углеводный обмен, инсулин аналогичным образом действует на обмен жиров и белков: стимулирует синтез и тормозит их распад. Таким образом, инсулин активирует анаболизм углеводов, жиров и белков, а также тормозит их катаболизм. Поэтому инсулин называют основным анаболическим гормоном. 

Сахарный диабет 1 типа

При СД 1 типа развивается поражение бета-клеток, которые постепенно теряют способность вырабатывать инсулин. Подавляющая часть случаев СД1 типа имеет аутоиммунную природу - то есть собственная иммунная система по каким-то причинам развивает агрессию против бета-клеток собственной ПЖ. Минимальный процент случаев СД 1 типа является не аутоиммунным, а идиопатическим - признаков аутоиммунного процесса при этом не выявляется и механизмы поражения остаются неизвестными. Сахарным диабетом 1 типа может заболеть человек любого возраста,  но чаще всего дебют заболевания приходится на детский или подростковый возраст (с пиком заболеваемости в 12 лет).

СД 1 типа можно определить как поражение бета-клеток (чаще аутоиммунного генеза),  приводящее к абсолютному дефициту собственного инсулина и развитию соответствующих клинических и метаболических осложнений.

При снижении выработки собственного инсулина организм утрачивает способность переносить глюкозу из крови в клетки. Кроме того, в отсутствие инсулина “растормаживается” внутриклеточный распад гликогена, который начинает распадаться на отдельные молекулы глюкозы и выходить в кровь. Задержка глюкозы в крови, распад гликогена и выход в кровь запасов глюкозы приводит в повышению уровня глюкозы в крови - гипергликемии. 

Нормальный уровень глюкозы в крови натощак составляет 3,5 - 5,5 ммоль/литр, что обеспечивается физиологической секрецией инсулина. При нормальных значениях гликемии глюкоза не преодолевает почечный барьер и не попадает в мочу. 

Если же уровень гликемии значительно возрастает, почечный фильтр уже не может сдерживать глюкозу, которая начинает проникать в мочу. Появление глюкозы в моче называется гликурия (ур - моча). В стародавние времена, когда не существовало лабораторной диагностики, применялся такой метод диагностики СД: банка с мочой выставлялась на улицу, если она привлекала насекомых (любителей сладкого - пчел или муравьев) - значит, пациент болен сахарным диабетом. В качестве экспресс-диагностики врач просто мог попробовать мочу на вкус. 

Глюкоза является осмотически активным веществом - то есть способна “примагничивать” к себе молекулы воды. Следовательно,  в мочу глюкоза направляется не одна - она тянет за собой воду и тем самым увеличивает объём выделяемой мочи. Гликурия приводит к развитию полиурии - увеличению мочеотделения (поли - много, ур - моча). Пациент начинает выделять большие объёмы мочи, что приводит к дегидратации (обезвоживанию). Обезвоживание приводит к полидипсии - появлению жажды. Нередко первым признаком СД 1 типа является именно жажда, так как пациент не замечает явного изменения объёма мочи. 

Греческое слово “диабет” - διαβήτης - переводится как “мочеизнурение”, в древности именно полиурия и связанная с этим жажда считались основным проявлением заболевания; диабет относили не столько к метаболическим, сколько к мочевым синдромам. 

При обследовании по поводу жажды может быть выявлена гликурия и гипергликемия, что будет основанием для дальнейшего обследования и постановки диагноза. 

При прогрессировании этой ситуации и в отсутствие квалифицированной медицинской помощи гипергликемия и дегидратация могут приводит к тяжелым расстройствам метаболизма, нарушениям сознания вплоть до гипергликемической комы. 

При подозрении на СД обследование и оценку его результатов проводит врач-эндокринолог. Помимо прочих, помочь в постановке диагноза может оценка следующих показателей: 

• уровень гликемии натощак (норма 3,5 - 5,5 ммоль/литр) - выявление гипергликемии на момент исследования

• анализ мочи на наличие глюкозы (выявление гликурии)

• процент гликированного гемоглобина (ГГ - гемоглобина, связанного с глюкозой). На момент исследования уровень глюкозы может быть нормальным. Но если в течение последних 3 месяцев были эпизоды гипергликемии, то процент ГГ будет повышен. Дело в том, что во время гипергликемии глюкоза “прилипает” к молекулам гемоглобина, образуя “гликированный гемоглобин”. В норме у человека всегда есть некоторый его нормальный уровень, но эпизоды гипергликемии будут повышать процент ГГ. 

В случае постановки диагноза “сахарный диабет 1 типа” абсолютно необходима заместительная инсулинотерапия. Введенный инсулин обеспечивает поступление глюкозы из крови в клетки и нормализует уровень гликемии.

Нередко после первых проявлений и постановки диагноза СД 1 типа имеет место так называемый “медовый месяц” - период, который может длиться несколько месяцев и характеризуется относительной стабильностью состояния (в ПЖ еще сохраняются бета-клетки,  вырабатывающие собственный инсулин; инсулинотерапия на этом этапе не требуется либо нужны её минимальные дозы). Порой “медовый месяц” принимается за излечение (особенно на фоне лечения альтернативными методами лечения), но далее заболевание прогрессирует, бета-клетки исчезают и выработка собственного инсулина прекращается, а заместительная инсулинотерапия становится абсолютно необходимой. 

Можно сказать, что в норме ПЖ вырабатывает инсулин в двух режимах: 1) базовая секреция - то есть постоянная, обеспечивающая некую обязательную концентрацию инсулина в крови; 2) секреция “по требованию” - выброс инсулина в ответ на повышение уровня гликемии, связанное с приемом пищи. 

При СД 1 типа требуется обеспечить оба режима, для чего используется введение двух типов инсулина: “длинного” (данные лекарственные формы вводятся 1-2 раза/сутки, высвобождаются в кровь медленно и обеспечивают присутствие в крови базовой концентрации гормона) и “короткого” - который вводится “по требованию”, то есть обычно после приема пищи, чтобы нейтрализовать возникающую гипергликемию. 

Сейчас все препараты инсулина являются инъекционными и вводятся подкожно с помощью шприца либо специальных устройств, фиксирующихся на теле пациента (инсулиновых помп).

Если говорить о факторах, влияющих на уровень гликемии (и поддерживающих ее нормальный уровень), то следует выделить три:

1. инсулин - снижает уровень гликемии (-)

2. прием пищи - повышает уровень гликемии (+)

3. физическая нагрузка - снижает уровень гликемии (-)

Таким образом, нормальный уровень глюкозы обеспечивается балансом этих трех факторов.

В норме бета-клетки ювелирно подстраивают свою работу под уровень глюкозы и выделяют нужное количество собственного инсулина - это очень точный, постоянно работающий природный механизм. При СД 1 типа стоит задача по возможности приблизиться к этой точности.  Дозировки инсулина (пролонгированного и короткого) рассчитываются в единицах. Для баланса между приемом пищи (введение глюкозы извне) и утилизацией глюкозы в организме с помощью инсулина требуется соответствие между полученной пищей и введенным инсулином, что должно быть основано на точном расчете. Для этого прием пищи градуируется в специальных хлебных единицах (ХЕ) - например, кусок черного хлеба определенной массы, 100 грамм гречневой каши или банан имеют эквивалент в ХЕ (врачи-диабетологи и пациенты пользуются специальными таблицами). Количеству принятой пищи в ХЕ должно соответствовать количество введенного инсулина. 

Кроме того, для преподавателя-методиста по физической культуре особенно актуальным будет третий фактор, также способный влиять на уровень гликемии (снижая его) - физическая нагрузка. 

Проявления и осложнения сахарного диабета можно разделить на острые и хронические.

К острым относятся расстройства метаболизма (в первую очередь углеводного) - гипергликемия и гипогликемия. 

Гипергликемия развивается вследствие дефицита инсулина (в дебюте заболевания либо, например, если пациент не ввел инсулин вовремя или ввел недостаточную дозу). Кроме того, гипергликемии может способствовать избыточное потребление глюкозы (нарушение диеты); наконец, может быть сочетание обоих факторов - недостаточное введение инсулина и чрезмерное введение углеводов с пищей. Последствия и проявления гипергликемии обсуждались выше. 

Гипогликемия (низкий уровень глюкозы в крови) - обычно развивается у пациентов, получающих инсулинотерапию; это может быть вследствие избыточного введения инсулина и/или непринятой вовремя пищи. Чрезмерная физическая активность (как фактор, снижающий уровень глюкозы) тоже может способствовать гипогликемии, особенно в сочетании с остальными потенциальными причинами. Обычная доза инсулина в сочетании с физической нагрузкой может оказаться избыточной,  поэтому в некоторых случаях перед физической тренировкой дозировку инсулина по согласованию с врачом могут уменьшать. 

Гипогликемия может развиваться быстро, проявляясь слабостью, сердцебиением, потливостью, чувством голода, страха, расстройствами и потерей сознания; при глубоких степенях гипогликемии может развиваться гипогликемическая кома (глубокое угнетение функций ЦНС). Средство первой помощи при гипогликемии - быстрое введение углеводов через рот (сахар, раствор глюкозы, сладкий чай и т.п.). Недавние эпизоды гипогликемии повышают ее риск в настоящем, что следует иметь в виду при проведении физических тренировок (если пациент вчера перенес эпизод гипогликемии, сегодня вероятность этого выше; к тому же пациент может хуже ощущать её приближение и начало). 

Хронические осложнения СД развиваются постепенно (порой в течение многих лет) и в первую очередь связаны с воздействием хронической гипергликемии на сосудистую систему. Их можно разделить на две категории:

Микроангиопатия (микро - мелкий, ангио - сосуд, патия - патология, поражение) - изменение микроциркуляторного (прежде всего капиллярного) русла вследствие хронической гипергликемии. Повышенный уровень глюкозы приводит, образно говоря, к “пропитыванию” капиллярной стенки глюкозой, которая вступает в химические связи с компонентами клеточных мембран капилляра. Это приводит к изменениям структуры и функций капиллярной стенки. Развивается ее утолщение, меняется проницаемость; гипергликемия сопровождается повышением вязкости крови (как становится более вязким сироп, в котором больше сахара), появляется склонность к микро-тромбозам капилляров. 

Описанные выше изменения микроциркуляторного русла системны и развиваются в разных тканях. Но есть органы, для которых диабетическая микроангиопатия наиболее характерна с развитием соответствующих осложнений. К ним относятся:

• диабетическая нефропатия (нефр - почка) - изменения почечных капиллярных клубочков, связанные с этим изменения фильтрации и развитие почечной недостаточности;

• диабетическая ретинопатия (ретина - сетчатка) - изменения капиллярного русла сетчатки глаза, что может приводить к нарушениям зрения;

• диабетическая стопа (нарушения микроциркуляции в пальцах ног и стопах, связанные с этим нарушения целостности тканей, трофические язвы, некроз);

• диабетическая полинейропатия (изменения кровоснабжения периферических нервов конечностей и связанные с этим нарушения чувствительности и подвижности периферических отделов конечностей). 

Макроангиопатия (макро - большой) подразумевает поражение крупных сосудов - артерий - за счет развития атеросклероза. Атеросклероз в целом свойственен всем людям, но при СД развитие атеросклероза значительно ускоряется, что способствует нарушениям артериального кровоснабжения и развитию ишемических последствий вплоть до самых серьезных (инфаркт миокарда, инсульт и т.д.) в более раннем возрасте по сравнению с общей популяцией.

В целом развитие хронических осложнения СД (микроангиопатии и макроангиопатии) зависит от того, насколько часто развиваются эпизоды гипергликемии (и насколько высок уровень гликемии в среднем). Если пациент соблюдает рекомендованную диету, режим и дозирование инсулинотерапии, что приводит к стабилизации углеводного обмена и отсутствию эпизодов гипергликемии - это будет обеспечивать профилактику микро- и макро-сосудистых осложнений. 

СД 1 типа и физическая активность

Исследования показывают, что аэробные нагрузки и упражнения с сопротивлением способствуют снижению уровня гликемии при СД 1 типа [1]. Согласно заявлению «Американской диабетической ассоциации (АДА)» [7,8], взрослым пациентам рекомендовано заниматься физическими упражнениями не менее 150 минут в неделю 3–7 дней в неделю (с не более чем 2 последовательными днями отдыха) с интенсивностью от умеренной до высокой (50–70% от максимальной частоты сердечных сокращений).

Тренировки с сопротивлением могут включать поднятие тяжестей (свободные веса), специальные изотонические тренажеры, ленты, изометрические упражнения. АДА рекомендует взрослым выполнять упражнения с отягощениями от умеренных до энергичных 2–3 дня в неделю в разные дни, не менее 8–10 упражнений с выполнением 1–3 подходов по 10–15 повторений почти до утомления в подходе [7,8]. Также предусмотрена тренировка баланса. 

Программа аэробных упражнений и упражнений с сопротивлением в любом случае должна учитывать возможное наличие сопутствующей патологии, типичной для СД (полинейропатии, поражения почек, сосудов и сердца). Такие проблемы должны быть клинически скорректированы до начала тренировок [5].

Согласно наблюдениям, физические упражнения могут быть полезными - во-первых, повышая чувствительность к инсулину и во-вторых, улучшая функцию и сохраняя оставшиеся бета-клетки за счет снижения пагубных последствий аутоиммунного процесса. Эти два эффекта, вероятно, сочетаются друг с другом и приводят к значительному улучшению гликемического профиля [5].

При этом нужно помнить, что физическая нагрузка  - фактор, снижающий уровень гликемии, а в условиях СД 1 типа потенциально может способствовать острой гипогликемии. У здоровых людей уровень инсулина снижается во время физических упражнений, что способствует распаду гликогена. При СД 1 типа уровень экзогенного (искусственного) инсулина не снижается, что увеличивает риск гипогликемии, вызванной физической нагрузкой [2-5]. С этим риском связаны частые опасения пациентов и то обстоятельство, что пациенты с СД 1 типа порой ограничивают свою физическую активность.

Для предотвращения гипогликемии, индуцированной нагрузкой, перед тренировкой рекомендуется провести пару измерений уровня глюкозы с интервалом 15–45 минут для выявления текущих тенденций. В идеале измерения уровня глюкозы в крови следует проводить каждые 30 минут во время физической активности, чтобы при необходимости можно было принять необходимые меры. На позднем этапе восстановления показатели глюкозы также важны из-за повышенной чувствительности к инсулину, иногда возникающей через 7-11 часов после тренировки [6]. 

Таким образом, одним из принципов построения физической тренировки является контроль гликемии: до, во время и после тренировки. 

Еще один принцип, позволяющий избежать гипогликемии - постепенность увеличения нагрузки. Конечно, если пациент уже несколько лет занимается интенсивными физическими упражнениями, умеет приспосабливать к тренировкам дозы инсулина, то скорее всего, умеренная нагрузка в виде практики “усредненной” хатха-йоги не будет для него опасна. Если же пациент много лет ничем не занимался, то принцип постепенности будет актуален: не следует на первом же занятии давать интенсивную нагрузку, а постепенно “титруя”, наращивать ее от недели к неделе под контролем гликемии. 

Третий принцип - обязательность разминки (следует не давать асаны “на холодную”, а предварительно разогреть все основные структуры опорно-двигательного аппарата вьяямами на все группы суставов и отделы позвоночника) - при хронической гипергликемии структуры ОДА (например, включающие в свой состав коллаген) более подвержены травматизации. 

Специфической практики йоги при СД 1 типа не существует и программа занятий строится с учетом индивидуальных особенностей пациента: состояния опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой и других систем.  Занятия адаптивной йогой выполняют роль комплексной реабилитации, включая физическую нагрузку (обычно умеренной интенсивности), упражнения на сопротивление (с использованием собственного веса тела), дыхательные упражнения, техники мышечной релаксации и концентрации внимания. Из специфических направлений, возможно, имеют значение вьяямы на периферические отделы конечностей (особенно на стопы - для стимуляции капиллярного кровообращения и профилактики диабетической стопы и полинейропатии). Могут иметь значение динамические упражнения на глазодвигательные мышцы для стимуляции кровообращения в органах зрения и профилактики ретинопатии, однако этот вопрос  требует дальнейшего изучения.